Исследователи из Медицинского центра Юго-Западного университета Техаса выявили белок, который играет ключевую роль в регулировании процесса высвобождения печенью частиц, переносящих холестерин, в кровоток. обнаружили, что белок HELZ2 регулирует аполипопротеин B (APOB), ген, необходимый для образования липопротеинов Этот белок сокращая продолжительность жизни матричной РНК (мРНК) APOB внутри клеток печени. При повышении активности HELZ2 мРНК APOB расщепляется быстрее, что приводит к снижению выработки белков APOB и уменьшению количества липопротеинов, переносящих холестерин, которые попадают в кровь. У мышей с мутацией HELZ2 в крови наблюдалось снижение уровня липопротеинов, включая холестерин ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и триглицериды. Также у этих животных отмечалась более высокая степень защиты от атеросклероза. Однако одновременно с этим в их печени накапливалось больше жира. У мышей без мутации наблюдался противоположный эффект, что подчеркивает хрупкий баланс между холестерином, циркулирующим в крови, и жиром, накопленным в печени.
Вместо того чтобы воздействовать на холестерин после его образования, HELZ2 влияет на этот процесс на стадии генетической инструкции, еще до того, как белки будут синтезированы. Ученые считают, что тщательная регулировка активности HELZ2 в конечном итоге может помочь снизить опасный уровень холестерина, а также предложить новые стратегии лечения жировой болезни печени.
«HELZ2 можно рассматривать как своего рода регулятор между печенью и кровотоком. Повышение его уровня снижает уровень холестерина в крови, но увеличивает содержание жира в печени. Снижение уровня приводит к обратному эффекту. Этот баланс делает HELZ2 особенно интересным в качестве потенциальной терапевтической мишени» считают учёные.
