Исследовательская группа Факультета фармации и пищевых наук Калифорнийского университета, Института биомедицины Калифорнийского университета (IBUB) и научно-исследовательского института Сан-Жоан-де-Деу (IRSJD) проанализировали, как активация ядерного рецептора PPARβ/δ влияет на развитие фиброза печени и активацию звездчатых клеток печени, ответственных за фиброз, в ответ на трансформирующий фактор роста β (TGF-β). Результаты показывают, что агонист PPARβ/δ (соединение, которое связывается со специфическим рецептором и активирует его) помогает предотвратить непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину в периферических тканях. Кроме того, этот агонист предотвращает накопление коллагена в печени и снижает экспрессию генов, связанных с воспалением и фиброзом у мышей, которые получали диету, разработанную для индуцирования фиброза печени. Исследование также показало, что в звездчатых клетках печени активация PPARβ/δ ингибирует индуцированную TGF-β миграцию клеток, которая является ключевым показателем активации клеток. Кроме того, исследователи наблюдали снижение фосфорилирования белка SMAD3 и уровней коактиватора p300, обоих важнейших элементов передачи сигналов, способствующих фиброзу.
Результаты исследования помогут разработке эффективной стратегии борьбы с фиброзом печени, считают учёные.
0