Результаты исследования могут помочь объяснить, почему подгруппа пациентов с болезнью Крона быстро прогрессирует, и указать на терапевтические цели, чтобы предотвратить начало заболевания и задержать его прогрессирование. Ричард Келлермайер, доктор медицинских наук, педиатр-гастроэнтеролог медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, сказал, что результаты нуждаются в дальнейшем изучении. Отсутствие хороших экспериментальных моделей при болезни Крона является препятствием для установления значения эпигенетических изменений во время обнаружения.
Для исследования ученые из университета Эмори, в Атланте, провели анализ образцов цельной крови у 164 детей, недавно диагностированных с болезнью Крона. Пациенты являются частью почти 1800 субъектов, включенных в перспективное, наблюдательное, многоцентровое исследование стратификации риска (RISK), целью которого является выявление биомаркеров, чтобы помочь предсказать, какие дети с диагнозом заболевания подвержены риску развития осложнений.
Из 138 участников 54 человека достигли классификации B2 в течение 36 месяцев. Исследователи идентифицировали 1043 области ДНК, где цитозиновый нуклеотид встречается рядом с гуаниновым нуклеотидом (CpG), которые были значительно связаны с восприимчивостью к болезни Крона. Из этих регионов 849 были гиперметилированы и 194 были гипометилированы. CpGs в длинной некодирующей РНК, LOC100996291, показали самую сильную связь.
Источник:
https://www.gastroendonews.com/In-the-News/Article/07-18/DNA-Methylation-Linked-to-Crohn’s-Disease/50105
